単球およびマクロファージによって産生されるケモカインに対する応答として腫瘍に浸潤した後、γδT細胞は腫瘍細胞上のストレス誘導分子と相互作用し、細胞毒性分子、炎症性サイトカインを分泌し、適応免疫細胞を活性化します。さらに、抗体依存性細胞によって腫瘍細胞を溶解することができます細胞毒性（ADCC）（腫瘍細胞に沈着したIgGのFc領域の結合を介して）。γδT細胞はIFN-γおよびIL-17を分泌し、MHC-Iのより高い発現、細胞傷害性Tリンパ球の正の規則、および抗腫瘍応答の誘導をもたらします。γδT細胞はさらにDCと相互作用し、Th1応答を発達させます。
γδT細胞の調節機能
エフェクター機能に加えて、γδT細胞は、APCとγδT細胞間のCD86-CTLA-4相互作用およびコピー因子（FoxP3、Helios）の発現の形態を介して、腫瘍微小環境において調節的および抑制的役割を果たします。それらはさらに、IL-4、IL-10およびTGF-βを介してエフェクター免疫細胞（DC、NK、 iNKT 、CD8 + T細胞）を損なう。さらに、γδT細胞によって分泌されるIL-17は、腫瘍形成促進の役割を果たします（血管新生の亢進、マクロファージの動員、好中球の拡大と分極、およびCD8 + T細胞の抑制）。
画像471A | 胸腺における単一陽性T細胞の発生| Wilson Savinoは、ブラジル、リオデジャネイロ、オスワルドクルス財団、オズワルドクルス財団、免疫学のオズワルドクルス研究所、免疫学部、胸腺研究室にいます。メール：savino@fiocruz.br / Attribution 2.5 Generic | Page URL ：（https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Intrathymic_T_Cell_Differentiation.JPG）from Wikimedia Commons
作者 : Isidore Kerpan
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