T細胞特異性調節の背景

初期の多様化プロセス（体性V（D）J組換えまたは遺伝子変換およびヌクレオチド付加）は、一次リンパ器官（胸腺）で発生し、非常に高い多様性（> 10 ¹⁴）TCRのほとんどすべての抗原構成/シーケンスを明らかにすることができます。適応免疫のパラダイムは、単一のT細胞が胸腺でのみ教育され、胸腺からの出口で、変更できない一意で決定的な抗原特異性を持つ単一のTCRのみを発現できることです。二重受容体T細胞は末梢に存在し、単一受容体T細胞はその特異性を修飾したり、そこで2番目のTCRを取り戻したりする可能性があるため、正しくありません。自己構造を認識するT細胞（ペプチド/ MHC複合体）は、中央寛容の方法で胸腺内で直ちに排除されますが、結局、100％有効ではありません。再攻撃として、胸腺から末梢に移動し、そこで細胞毒性およびヘルパー活動を含むそれらのエフェクター機能を実行する多くの自己反応性T細胞があります、最終的に自己免疫につながる。末梢寛容は、二次リンパ器官、血液循環、およびすべての非リンパ組織におけるこのような自己反応性T細胞を異なる手段で制御するメカニズムです。 TCR修正法は、適応免疫系の発達において、以前に予想していたよりもはるかに高いT細胞可塑性を生み出しています。

画像473A | M細胞IおよびIIと複合体を形成するT細胞受容体 デビッド Goodsell / Attribution 3.0 Unported | Page URL ：（https://commons.wikimedia.org/wiki/File:063-T-CellReceptor-MHC.tiff）from Wikimedia Commons

作者 : Isidore Kerpan

参考文献：

微生物学III：免疫学

T細胞と免疫反応