ヒトマイクロバイオームプロジェクト

Human Microbiome Project（HMP）は、米国国立衛生研究所（ NIH ）の研究イニシアチブで、人間の健康と病気に関与する微生物叢の理解を深めました。 2007年に開始された第1フェーズ（HMP1）は、ヒトの微生物叢の特定と特性評価に焦点を当てました。微生物バイオームを特徴付けるリソースを生成し、健康と病気の状態における微生物の役割を解明することを目的として2014年に開始された統合的ヒトマイクロバイオームプロジェクト（iHMP）として知られる第2フェーズ。このプログラムは、2007年から2016年まで、 NIH 共通基金から1億7,000万ドルの資金を受け取りました。

HMPの重要なコンポーネントは、 culture-independent 微生物群集の特性評価の方法でした。たとえば、メタゲノム（単一の微生物群集に広範な遺伝的展望を提供します）、さらに、特定の側面に「深い」遺伝的展望を提供する広範な全ゲノムシーケンス所与の微生物群集の、すなわち個々の細菌種の）。後者は参照ゲノムシーケンスとして機能しました—個々の細菌分離株のこのようなシーケンス3000は現在後続のメタゲノム精査中の比較目的のために計画されています。このプロジェクトは、同様に、人間の被験者からのポリメラーゼ連鎖反応によって増幅された細菌の16S rRNAシーケンスのディープシーケンスに資金を提供しました。

画像317A |共生対病原体メカニズム。 COPD の炎症の COPD 根底にあるメカニズム。気道上皮は complex 構造を持っています。密着結合によって互いに相互作用する少なくとも7つの異なる細胞型で構成されています。同様に、上皮の呼び出しは、自然免疫および適応免疫防御のメカニズムに参加している基礎組織に信号を送ることができます。信号の主要な送信機は樹状細胞です。かつては病原菌（例、S。 Pneumoniae 緑膿菌）は、上皮細胞上/上皮細胞内の特定のパターン認識受容体を活性化し、炎症性シグナル伝達経路が活性化されます。これは厳密にIL-1、IL-6およびIL-8の生産をもたらします。これらのサイトカインは、その標的細胞（例えば、好中球、樹状細胞およびマクロファージ）の感染部位に走化性を誘導します。しかし、標準的な微生物叢の代表は弱いシグナル伝達のみを引き起こし、炎症を防ぎます。生理学的レベルと同様に、分子上で無害な細菌と有害な細菌を区別するメカニズムは完全には理解されていません。 | БИОлогиня / Attribution-Share Alike 3.0 Unported | Page URL ：（https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Commensals_vs_pathogens_mechanism.png）from Wikimedia Commons

作者 : Rogers Nilstrem

参考文献：

医療微生物学I：病原体と人間の微生物叢

臨床微生物学